[自然科学] 我们身上每个细胞的DNA都一样吗？

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[自然科学]我们身上每个细胞的DNA都一样吗？

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我们身上每个细胞的DNA都一样吗？
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科普
遗传学
脱氧核糖核酸（DNA）
生物学
细胞
我们身上每个细胞的DNA都一样吗？

当然不一样。
其他回答，已经从基因突变、红细胞无核、骨细胞多核、线粒体多寡的角度，说明了DNA的不同。
这篇回答主要从分化、发育角度，说明不同细胞DNA微观层面普遍性的不同。
这个不同，是建立人体大厦的根本性基础。
虽然每个细胞中的的人体设计图蓝图都是一样的，但细胞的分化能力，就决定了存在“基因锁”锁住其它的人体编码，只让其中一部分表达。
这个“基因锁”正是表观遗传，其中DNA甲基化（DNA methylation）为主要机制[1]。
决定基因编码的启动子（promotor）内富含CpG二核苷酸，CpG高密度区域被称为CpG岛。
人体超过60%的DNA都存在CpG岛。
当甲基基团与CpGCpG二核苷酸的胞嘧啶5号碳位共价键结合，就能“锁死”整条DNA的转录启动。从而表现出细胞某种功能的定向关闭，从而完成细胞的分化。

也就是说，和常人理解的细胞分化是个主动过程不同，这其实是一个被动的过程。
胚胎干细胞要保持全能型，还必须随时随地对抗DNA的甲基化。
例如，通过OCT4，SOX2等转录因子维持细胞全能型，这样的转录因子理论上有几百上千种。
2012年，山中伸弥之所以能获得诺贝尔生理或医学奖，正是因为他在21世纪初，把大量转录因子加入普通的细胞中，最终找出了重要转录因子（Oct3/4、Sox2、c-Myc、 Klf4），实现了逆转细胞分化[2] [3]。
一般来说，胚胎在进行第32次发育之前（也即形成桑椹胚之前），理论上都有全能性。
但其实，至少从8C细胞（受精卵分裂了3次）开始，DNA就已经开始了甲基化。
随着胚胎不断的分裂分化，DNA甲基化程度不断增加。

这背后的力量，正是决定了你如何从一颗受精卵不断分裂，最终发育成一个完整的人类。
第4天，在DNA甲基化的作用下，分化出内细胞团和滋养层细胞。

在“基因锁”的控制下，囊胚的内细胞团负责造人。
滋养细胞将负责建造造人车间——胎膜和胎盘。

第15天，在DNA甲基化的作用下，内细胞团盘状排列，叫做胚盘。
上面是外胚层，下面是内胚层。

第16天，内外胚层之间形成了中胚层。
到了这个时候，不同细胞的DNA甲基化，已经完成了最基本的构建、设计。
整个人体未来的复杂体系，在这个时候，就才算是真正的画出了草图（胚胎干细胞的全能DNA可以称之为未被加工的模型）。
按照表观遗传构建的人体大厦——各个胚层，都分配着不同的人体图纸，在未来蒋天建分化成人体的组织和器官的各个部分。
外胚层：神经系、表皮、鼻腔、口腔、肛门、眼睑、角膜、视网膜……
中胚层：骨骼、结缔组织、肌肉、心脏、肾脏、睾丸、子宫、阴道……
内胚层：消化道粘膜上皮、呼吸道粘膜上皮、肝、胆、胰的上皮、尿道上皮……
第20天，胚盘的背部设计出了神经管，将在未来发育成大脑和脊椎。

胎儿已经长成了小鱼的形状，胚盘内卷形成原肠，这是原始的消化道。
此时DNA已经通过“基因锁”把肠道的设计图纸分发了下去，从现在开始，原肠将不断发育成人体的整个肠道。

第30天，DNA通过“基因锁”设计的大脑发出了前中后三个脑泡。

同时开始设计出心脏和动脉，并分化出了血细胞。

肝脏和胆囊的设计，你也很快安排了下去。
不要忘了眼睛和小手小脚，以及随后不久出现的耳朵。

紧接着，开始拼接他的面部。

如果拼接过程出现了失误，在未来就可能发育成兔唇。
第35天，在“基因锁”的作用下，大脑发育成了五部分。
端脑、间脑、中脑、后脑、末脑。
端脑在未来会发育成大脑的两个半球，而其它则发育成脑的其他部分，例如延髓和小脑。

同时开始设计泌尿和生殖道。泌尿系统和生殖系统一开始是连一块的，叫做尿生殖嵴，然后分化成生殖嵴和中肾嵴，然后分别发育成生殖系统和泌尿系统。

第40天，DNA通过“基因锁”开始在大脑上设计沟回和不同的脑叶，未来富藏智慧的结构，正在成型。
如果设计的是男孩，那么睾丸已经出现了。
如果是女孩，也已经有了输卵管和子宫。
那个小心脏已经开始跳动，此时肝脏已经出现，并开始为人体造血。
第55天，在这壮观的基因力量下，你已经呈现人形。

膀胱、会阴，以及外阴也在逐渐形成。

仅仅只用了2个月的时间，整个人体基本已经设计完成。
当然，除了肺部。
你的肺要在180天之后才会开始形成。
在设计人体的过程中，会剩下很多胚胎剩件，如果不能及时清理，在未来就可能形成胚胎性囊肿。
第3个月，你开始平稳发育。
第4个月，性器官出现，你开始转动并吞洋水。
第5个月，肠道形成胎粪，肾脏开始排尿。
第6个月，你开始妈妈的声音。
第7个月，肺发育成熟，内脏功能完整，早产的存活率已经大大提升。
第8个月，你已经能睁开眼睛，开始拳打脚踢，甚至进行360度大转体。
第9个月，胎毛消失，已经可以出生。
第10个月，呱呱坠地。
真不容易，经过55天的精心设计，10个月的发育，终于成功设计出了一个人类。
多么鬼斧神工的设计能力啊。
从某个意义上来说，每个生命的诞生都是一场奇迹。
而这惊人过程的背后，正是来源于DNA甲基化修辞下的惊人力量。虽然DNA甲基化，只是让每个细胞的DNA出现小小的改变，但却是人体大厦的构建的基础，呈现出了巨大的不同。
虽然细胞不断分裂时，会发生不可逆转的随机突变。但对于正常的健康机体来说，并不算什么。
一来细胞、组织、器官要维持正常功能，DNA都具有一定的修复能力，尤其是对于需要表达的外显子的修复。真的达到了无法修复的地步，细胞往往就自己凋亡了，或启动自噬机制，直接消灭这些细胞。
体细胞DNA随机突变的差异，比起DNA甲基化的影响，完全不是一个级别的。
参考^Moore, Lisa D., Thuc Le, and Guoping Fan. "DNA methylation and its basic function." Neuropsychopharmacology 38.1 (2013): 23-38.^Takahashi, Kazutoshi, et al. "Induction of pluripotent stem cells from adult human fibroblasts by defined factors." cell 131.5 (2007): 861-872.^Takahashi, Kazutoshi, and Shinya Yamanaka. "Induction of pluripotent stem cells from mouse embryonic and adult fibroblast cultures by defined factors." cell 126.4 (2006): 663-676.

你要说DNA的话，问题就比较复杂了。
一般的人体细胞至少含有两种DNA，1）基因组DNA；2）线粒体DNA。如果考虑线粒体DNA，那每个细胞由于线粒体数量的不同，自然DNA总量也不一样。
如果不考虑线粒体DNA呢？小学我们就学过，每个人都是由一个受精卵，经过不断地分裂和分化，发育而来。

人类胚胎的形成及受精卵的分裂和分化
如果只是细胞分裂，抛开环境因素导致的突变，我们身上每个细胞的DNA基本都一样。
但是，细胞除了分裂还有分化，分化成的各种类型细胞中DNA就会有差别。
比如，红细胞没有细胞核，自然缺失了绝大部分DNA。

血细胞和红细胞
比如，骨细胞，有个多核骨细胞。单个细胞的DNA含量是普通细胞的许多倍。

骨细胞和多核骨细胞
再比如，生殖细胞。成熟的生殖细胞只含有个体一半的DNA。

精细胞分裂
如果你考虑问题更加细致一些，把细胞分裂过程也算进去，那么细胞分裂过程中产生的单链和双链DNA，与那些没发生细胞分裂的DNA比，总量肯定是不一样的。
如果你考虑的不仅是DNA含量，含包括二级、三级结构或者超级结构，那每个细胞中DNA的结构也有一些时空上的差异。那些受到刺激，而进行活跃转录的细胞，所包含的DNA loop肯定比那些不活跃的细胞，多得多。

不同的DNA结构
另外，还有表观遗传修饰和其他化学修饰，也会造成DNA结构的不同。
因此，单纯地考量每个细胞中的DNA是否一样，并不是一个严谨的问题，自然也米有一个统一、正确的答案。分子生物学本身极为复杂，要考虑的因素也很多，所以在问问题之前，不妨多加一些限定词。

不一样，体细胞突变是非常常见的东西，你身体里随时也可能有个把癌变细胞自生自灭
即使不考虑基因突变，正常生理机制比如抗体基因重排可以让产生抗体的B细胞基因组产生极大的多样性，这也是抗体可以识别几乎任何抗原的基础
耍赖一点的话，你肠道里的细菌完全可以算做你“身上的细胞”，它们和你甚至不是一个界的生物，基因组天差地别，但对你正常生存至关重要
但如果你是个高中生，请无视上面所有情况，一切以考纲为准，高考考的不是你有多少知识而是服从性测试

不完全一样。
人类基因组的大小约为 3.2×109" role="presentation">3.2×1093.2\times 10^9 bp. 由于 DNA 复制并不是完美无缺，并且组成 DNA 的碱基会自发（胞嘧啶 C 和 5-甲基胞嘧啶 5mC" role="presentation">5mC^5{\rm mC} 分别自发脱氨成为尿嘧啶 U 和胸腺嘧啶 T）或受外界影响而反应（例如紫外线或化学诱变剂）而无法及时得到校对或修复，当一个细胞分裂时，其子代细胞的序列将会具有微小的差异。在人体内，此类差异随着细胞逐代的分裂而积累，有可能会导致灾难性的结果：细胞不受控制的无限增殖，或者说，癌变。
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实验也表明，相比更加短命的物种，长寿的哺乳类具有更为高效的 DNA 修复机制。[1][2]
基因重组也会造成 DNA 序列的改变：在减数第一次分裂时，初级精/卵母细胞发生交叉互换（尽管实际上，序列的互换先于宏观的交叉 (chiasma; pl. chiasmata) 的形成），所生成的配子也具有各不相同的序列。

转座子可以通过剪切-粘贴或复制-粘贴的方式在基因组的不同位置跳跃。转座子的插入很可能已经在进化历史上造成了深远的影响。
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免疫细胞通过 V(D)J 重组生成编码多种多样的抗体和 T 细胞受体的基因。在 B 细胞之中，形成的序列可以通过亲和力成熟的方式进一步优化。
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Let alone 不同的表观遗传学修饰、构象或者同位素出现的位置等其他因素。
然而，人身上的部分细胞，如成熟红细胞，是无核也无线粒体的细胞。所以，我们可以说，任何两个成熟红细胞的 DNA 都「一样」：不存在。
肠道细菌严格来说并不在我们的「身上」：它们属于拓扑学意义上的「体外」，也不组成人体的内环境。然而在细菌感染的状态下，细菌确实可能进入内环境：此时这些细菌细胞具有细菌的 DNA. DNA 病毒、逆转录病毒，或其他具有逆转录机制的病毒如乙肝病毒，也可能感染人的细胞：此时被感染的细胞将获得病毒的序列，作为游离的分子，或被整合到核基因组之中（乙肝病毒则是二者兼有）。
以上。
参考^Hall KY, Hart RW, Benirschke AK, Walford RL. Correlation between ultraviolet-induced DNA repair in primate lymphocytes and fibroblasts and species maximum achievable life span. https://doi.org/10.1016%2F0047-6374(84)90068-X^Zhang L, et al. Maintenance of genome sequence integrity in long- and short-lived rodent species. Sci. Adv. 2021;7:eabj3284. https://doi.org/10.1126%2Fsciadv.abj3284

一个非常简单的角度：（物理学、化学视角）
1）同位素取代。在人体内，碳、氢、氧、氮都有多种同位素共存。可以理解DNA中，不同的位置也存在不同的同位素取代的情况。这是随机的，无法预测。
2）还有，任何分子都在不断地做热运动，在任一瞬时，没有任何两个分子的全部原子核相对坐标完全相同。这是“分子振动”的知识，我推荐Edgar Bright Wilson Jr.的《Molecular Vibrations》。这个E B Wilson就是重整化群的Kenneth Wilson的老爹。他的一个学生叫做William Miller (Bill最早跟着D Hershbach读博士生，但越来越喜欢理论，正巧遇到E B Wilson，就赶紧抱大腿求带，发展了量子过渡态理论、初始值表象等化学动力学中重要的理论方法)

https://www.nasonline.org/publications/biographical-memoirs/memoir-pdfs/wilson-edgar-bright.pdf?www.nasonline.org/publications/biographical-memoirs/memoir-pdfs/wilson-edgar-bright.pdf
3）另一个角度来看，即使只考虑分子的系综平均结构，还有构象问题。要知道，DNA不是单独存在于细胞中，而是卷绕在组蛋白上，缠绕成佛珠一样的结构。这样说来，哪一个碱基跟组蛋白的哪一部分接近，也是个随机事件。

从DNA到基因，实际上跨过了多个尺度。【1】
【1】：网址：
https://www.bio-rad.com/ja-jp/applications-technologies/epigenetics-chromatin-structure?ID=LUSNMFHYP?www.bio-rad.com/ja-jp/applications-technologies/epigenetics-chromatin-structure?ID=LUSNMFHYP
4）还有一个挑战来自于生物物理/生物化学：阳光中的紫外线无时无刻不在侵袭着DNA的结构。四个碱基其实都是所谓的chromophor，都容易被紫外线激发，处于激发态。就是“你已经死了”这种感觉。好在四种碱基本身都有稳定性（自然选择），可以通过所谓的dark state回到基态，避免进一步在激发态时候发生化学键断裂，导致DNA突变。在基因层面上，还有一些修复蛋白，时时刻刻在基因上巡逻，一旦发现严重的变异，就及时修复。所以，DNA的稳定，实际上是一个动态的过程，在振动、构象、电子态的层面上，都是可区分的。更大的尺度下，如细胞层面，我就不清楚了.

DNA 光致损伤
How UV Light Damages DNA: A Quick and Easy Guide?bitesizebio.com/36762/how-uv-light-damages-dna/

DNA 通过蛋白修复

确切的说，在同一个个体里面，绝大多数的细胞的绝大多数DNA都一样。
如果非要说到每一个细胞的话，其实在很多细胞里，DNA会有或多或少的不同之处。说的绝对一点，要是把人类基因组的30亿个ATCG在每个细胞里一个一个的比对下去，那估计没有一模一样的基因组DNA，每个细胞都有各种情况的小差别。
这种细胞之间的差别就是“heterogeneity”，不仅体现在有哪些基因被表达出来、表达量多少，就连DNA本身的序列都能体现。DNA差别的最主要的来源，就是DNA突变的积累。当DNA突变发生在相对“无关紧要”的区域里，一时之间没有巨大的后果。但随着越来越多的突变叠加在一起，量变到质变，就会显示出来各种后果，比如疾病、癌症或者衰老。
已经有不少单细胞测序技术，针对的就是个体内的DNA的heterogeneity在疾病和衰老中的真实情况。比如B淋巴细胞可以随着人体年龄增长而积累突变，在一定程度上，突变的B细胞会和已经发病的B细胞具有相似的基因组特征。同样被研究的还有神经元的单细胞基因组测序，对于一些已知的神经退行性疾病也发现了突变积累、并且证实了某些积累的突变与神经功能衰退的直接相关性。至于因为特定单基因的DNA突变而导致重大疾病的情况就更多了，像著名的原癌基因Rb。
就算是这种情况下，大多数细胞的大多数DNA也是很相似的，所以才有破案里面的DNA比对，或者亲子鉴定等等。不过也正是因为这种heterogeneity，在各种报告里，能看到的数字都是“98%相似性”、或者“基本认定是同一个生物学个体”，貌似很少有100%的情况。这是因为，在做DNA测试时，是多个细胞混合在一起的结果，一定程度上“平均了”各个细胞的差异，类似于取了一个大众数。
所以，就看在什么语境下讨论。原则上每个细胞都不完全相同，但依然具有足够高的相同性来鉴定是不是同一个个体。

据不准确估计哈，成年人身上大概有37万亿个细胞。
所有的这些细胞，都是由同一颗受精卵发育而来的。因此，我们身上每个细胞的核DNA，或者说基因组，都是一模一样的。
而至于为何有的会变成神经元，有的会变成骨骼肌，是基因的选择性表达引起的。

然而事实上真的这样吗？
比如肿瘤是基因变异引起的，因此肿瘤细胞的DNA就和身体的其他正常细胞不一样。再比如一些老化的细胞，会有染色体、DNA的损伤，因此基因组也有了变化。
还有细胞分裂带来的极低概率的碱基突变。我们仅仅关注，在细胞本身“没有生病”“没有衰老”的情况下，其基因组会不会发生变化。
虽然人们常说我们身体内的每个细胞都具有相同的DNA，但事实上大脑中大部分细胞的DNA都发生了改变，使每个神经元存在细微差别。

DNA所携带的遗传信息主要由腺嘌呤（A）、鸟嘌呤（G）胞嘧啶（C）及胸腺嘧啶（T）以不同密码组合的形式构成。人类DNA拥有约30亿个碱基对，其中约99%在人类中共享。
2016年索尔克生物研究所（Salk Institute）的研究人员发现了导致这种多样性的一个原因——长散在核重复序列（L1s），L1s存在于44%~63%的健康神经元中，不仅能插入DNA，还会移除DNA。以前人们只知道，这些L1s是被称作“跳跃基因”的小DNA片段，能在基因组中进行复制粘贴。
研究人员还发现，L1s还会引起整个基因的大片段缺失，而且这种变异会影响大脑发育关键基因的表达。

总之，我们身上细胞中DNA还是有一些差别的，毕竟细胞数量基数在呢，因为各种各样的原因总会有一些是不同的。

这位尊贵的读者您好，请问能占用您一点时间吗？
我希望能向您介绍一下我们的祖传屎山、造物主的手滑产物、DNA里划水的大多数——非编码DNA（Non-coding DNA）

一个某种程度上的常识——DNA是会发生突变的
无论是在生殖细胞还是体细胞里，DNA都是会发生突变的。生殖细胞里的DNA突变是可以遗传给后代的，也是这个世界上数以十万计的物种演化的原材料和内源性驱动；体细胞里的DNA突变通常不会遗传给后代，但因为人体细胞太多，实际上是无时无刻都在发生着
让我们进行一个简单的计算题：
一个成年人类男性的体细胞数量约为36兆，女性则为约28兆
与此同时，人类的基因组是由约30亿DNA碱基对组成的
人类细胞内单个碱基出错的概率是十万分之一，一对碱基出错的概率是十万分之二
而在一个细胞分裂为两个细胞的时候，一条双链DNA变成两条双链DNA，出错的概率会再度翻倍，达到十万分之四
人体基因组有30亿碱基对，于是人体内一个细胞分裂成两个细胞时，出错的碱基数量约为十万分之四乘以30亿，也就是——12万
换句话说就是，人体每次细胞复制，都会有约12万个碱基出错
若是想要人体内有两个细胞的DNA完全相同，那就必须要求这两个各拥有30亿碱基对的细胞，在复制过程中出错的次数刚好一致（约12万次，但会随机上下浮动），并且这约12万次出错的情况，完全一样
即使算上人体36/28兆的体细胞数量，拥有两个DNA完全相同的细胞的可能性依旧趋近于0
而这时候，就轮到我们的祖传屎山、造物主的手滑产物、DNA里划水的大多数——非编码DNA（Non-coding DNA）出场了
——人体DNA里中只有约1%的DNA负责蛋白质的编码，也就是所谓的编码区 (Coding region)，而另外的99%的DNA并不负责编码蛋白质，也就是所谓的非编码DNA（Non-coding DNA）

也有说非编码DNA占2%的，但我翻了下说占1%的更常见 https://www.ancestry.com/c/dna-learning-hub/non-coding-dna
这些非编码DNA有的负责调控DNA开始和结束编码的序列，是有明确功能的；也有一些是在远古时期从各种各样的共生细菌、感染的病毒里意外获得的，没有卵用；还有些至今意义不明
但总体而言，在非编码区里出现的DNA突变，很可能不影响DNA的正常功能
而在编码区出现复制错误的DNA，是有可能影响到单个体细胞的正常功能的，但人体有免疫系统，有正常的防御机制，可以消灭掉这部分出错的体细胞
而若是所有防御机制都没顺利发挥作用的话，人体可能就要得病了——癌症的成因，便是由于细胞内DNA突变，未能正常执行增长和分裂的功能所致
最后回到问题，答：不一样。由于DNA碱基在复制时可能出现大量错误（每次细胞复制产生约12万个错误碱基），人体细胞的DNA不仅并非完全一致，而是夸张到存在两个DNA完全一样的细胞的可能性都趋近于0。
以上
?犬君拌汪酱知乎认证生物学、昆虫学优秀答主，快来关注这条人畜无害的生态狗吧！

从DNA总量上来看，一些正在分裂的细胞DNA总量是体细胞的两倍，配子细胞的DNA总量约为体细胞的一半。多核细胞（如骨骼肌纤维、破骨细胞）DNA总量是单个核细胞的许多倍。成熟的红细胞比较特殊，没有细胞核与线粒体，DNA总量很少。
二倍体体细胞彼此之间也会存在一些DNA差异。
细胞分裂过程中可能会出现DNA复制错误，出现突变；外界因素（如射线、化学物质、紫外线）会损伤DNA，在细胞试图修复DNA的过程中也可能产生突变。
线粒体DNA裸露在外，更加脆弱，往往会积累更多的突变。
有些病毒（逆转录病毒）会将自己的DNA整合进人的基因组，整合的位点一般随机。被这些病毒感染的体细胞会带有病毒的DNA。
人体基因组中还有为数不少的转座子，是古病毒DNA的遗存。一些转座子保留了转座能力，可以以“复制-粘贴”或是“剪切-粘贴”的方法在基因组内移动。如果一个体细胞内的转座子成功转座，这个细胞的DNA就会与其他体细胞不同。可以参考：
有些人是嵌合体（奇美拉）。在胚胎发育的过程中，两个或以上的受精卵可能会发生融合，发育成一格嵌合体个体。在这一个体身上，来自不同受精卵的细胞会拥有不同的DNA。
历史上就发生过这样的乌龙事件：一位妇女与自己的孩子做亲子鉴定，结果显示孩子不是她的，这位妇女还因此被指控诱拐儿童。后来调查发现，她的头发（亲子鉴定使用的DNA提取原料）和生殖细胞由不同的受精卵发育而成，DNA不一样。
另外，人类女性的体细胞会随机失活一条X染色体，形成巴氏小体。两条X染色体不完全相同，因此细胞选择失活不同的染色体，DNA会略有差异。
发育中的B细胞会进行亚基因区段的随机重排（VDJ重排），从而产生多种多样的抗体。可以参考：
如果表观遗传学特征的不同也算是DNA的差异，不同体细胞之间DNA的差异会更大。
不同细胞表观遗传学特征的不同具体表现为基因表达特征的差异。单细胞RNA测序技术、单细胞蛋白质组学技术可以让研究人员直观地看到这些差异。

不一定。
生活中，外部环境的影响，如不健康的生活方式、辐射以及感染病毒等，都会对健康细胞的DNA造成损伤。当损伤累积到一定程度，就会导致基因出错，形成突变。
同时，细胞每次分裂、增殖，都需要完成整个细胞DNA的复制。而DNA的复制不是100%准确的，每次复制都可能会出现一些错误，也会产生突变，这也是生物学的本质规律决定的。
一个或一组基因突变，会导致某些细胞获得生长优势，分裂、增殖不受控制，长得越来越快，这些细胞就变成了所谓的“癌细胞”。
不过，癌细胞不等于癌症。人体每天会产生上千个癌细胞，却很少会发展为癌症。这是因为人体内的防御机制能有效地消灭癌细胞。
第一种防御机制是细胞的安全机制，可以阻止细胞过度分裂和增殖。由于细胞的基因受到了针对这种突变的修复和防护机制所制衡，从而使细胞不至于癌变，或者需要非常漫长的过程才会癌变。
第二种防御机制是人体的免疫系统。当免疫细胞发现癌细胞时，就会发动“攻击”，在癌细胞进一步分裂、增殖之前，就将它们消灭掉。通常，每个人体内的免疫系统功能非常强大，能够清掉99.9%的发生突变的癌细胞。
不过，一些癌细胞会发生免疫逃逸，能够躲避免疫系统的追杀，这样的细胞就有可能变成癌症。当人体免疫功能较低时，一些癌细胞就会发生免疫逃逸。
此外，癌细胞也很“狡猾”，一些癌细胞会将自己“伪装”成一个正常、健康的细胞，使免疫系统“识别”不出、不去攻击它们，从而逃过免疫系统的追杀。
通常，基因突变加上免疫逃逸，平均大约需要20-30年的时间，这也是为什么癌症整体来说是一种老年病。
发生了免疫逃逸的癌细胞，还需要一系列的过程，才能发展为恶性肿瘤，变成癌症。
首先，癌细胞会扰乱细胞正常秩序，不断分裂、增殖。
其次，会改造血管通道，保证营养供应充足，为癌细胞的分裂、增殖提供充足的营养。
第三，新生成的癌细胞也会“改头换面”，通过伪装等方式，来欺骗免疫系统，让癌细胞躲开杀身之祸。
最后，不断分裂、增殖的癌细胞会逐渐长成巨大的异常细胞组织，也就是令人闻风丧胆的恶性肿瘤。
与此同时，癌细胞也可能会脱离原来的肿瘤，并进入血液或淋巴系统，然后将其携带至身体的其他部分，并在新的位置生长、增殖，躲避免疫系统的攻击，形成新的肿瘤。这就是我们常说的癌症扩散或转移。
不过能确定的是，很多癌症是可以预防的，通过采取一系列措施，有助于减少基因突变的发生，降低患癌风险，如健康饮食，多吃蔬菜水果和杂粮，少吃烧烤和腌菜；戒烟戒酒不熬夜；增强运动，多走多动不发胖；定期体检，进行癌症筛查等。
我们期待，医学的进步，能帮人们找到战胜癌症的方法，减轻人类的痛苦。

参考资料
[1] Science Surgery: ‘What factors lead to a cell becoming cancerous?’. Retrieved Mar 18,2024 https://scienceblog.cancerresearchuk.org/2017/05/26/science-surgery-what-factors-lead-to-a-cell-becoming-cancerous/
[2] Science Surgery: ‘Do we all have potentially cancerous cells in our bodies?’. Retrieved Mar 18,2024 from https://scienceblog.cancerresearchuk.org/2018/04/18/science-surgery-do-we-all-have-potentially-cancerous-cells-in-our-bodies/

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